Los receptores de la enzima convertidora de angiotensina-2 juegan un papel fundamental en la patogénesis del virus. La interrupción de este receptor conduce a cardiomiopatía, disfunción cardíaca e insuficiencia cardíaca.
Las manifestaciones cardiovasculares de COVID-19 son diversas y complejas COVID-19 (SARS-Cov-2) y el corazón: una asociación siniestra
Las manifestaciones cardiovasculares de COVID-19 pueden ser diversas y complejas, incluyendo lesión de miocardio, infarto, miocarditis que simula infarto de miocardio con elevación del segmento ST, miocardiopatía no isquémica, vasoespasmo coronario, pericarditis o miocardiopatía por estrés (takotsubo).
Los biomarcadores cardíacos elevados presagian un pronóstico desfavorable. La experiencia inicial de Wuhan demostró que aproximadamente el 27,8% (52/187) de los pacientes con COVID-19 presentaban daño miocárdico.
El mecanismo exacto para el desarrollo de la lesión miocárdica en COVID-19 sigue siendo difícil de saber, pero algunos mecanismos postulados pueden incluir los siguientes: ruptura de placas, tormenta de citocinas, hipoxia exagerada, respuesta inflamatoria sistémica, vasoespasmo coronario, microtrombos o microangiopatía causada por un estado protrombótico o coagulopático. y lesión endotelial o vascular directa. El COVID-19 también puede afectar al miocardio, provocando miocarditis, que puede inducir inflamación miocárdica focal o global y, en consecuencia, disfunción ventricular. Rara vez se ha informado de afectación pericárdica con un posible mecanismo que incluye inflamación pericárdica a través de efectos citotóxicos directos y / o mecanismos inmunomediados.
La infección aguda puede desencadenar una intensa demanda miocárdica con isquemia resultante y finalmente infarto o una tormenta de citocinas causada por el estrés inflamatorio severo que precipita la inestabilidad y ruptura de la placa
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